Hipertensión Pulmonar en el Embarazo (la visión del cardiólogo)

Dr. Ricardo A. Lyma-Young Y.
Cardiología Intervencionista

 

Una de las patologías poco frecuentes vistas en la medicina cardiovascular, es la Hipertensión Arterial Pulmonar en el Embarazo. 

A pesar de su nombre, esta entidad médica cuya frecuencia oscila entre 3 y 15 por millón de habitantes,  con una mortalidad que ronda el 50% de las pacientes que con esta afección llegan al tercer trimestre del embarazo, es una enfermedad que cae dentro del manejo conjunto del médico cardiólogo y del ginecólogo.

Para definir adecuadamente Hipertensión Pulmonar (HTP) debemos recordar algunos parámetros básicos de la hemodinámica cardiopulmonar.

Las presiones y resistencias normales del llamado pequeño circuito son:

Presión de Arteria Pulmonar (PAP)=
Presión de Arteria Pulmonar Media (PAPm)=
Resistencias Pulmonares Totales=
Resistencias Sistémicas Totales=      

 18-25 (30)/8-10 (10) mm Hg
12-16 mm Hg
150-250 dinas/seg/cm-5
 900-1200 dinas/seg/cm-5

            

Basado en esto, se define como HTP a aquel (lla) paciente con los siguientes hallazgos:

HTP=
HTP leve=
HTA moderada=
HTA severa=      

PAPm > 25 mmHg con cuña < 15 mmHg ó
PAPs    35-40 mmHg
PAPs    40-60 mmHg
PAPs    >   60 mmHg

Es necesario mencionar, que el solo hecho de el embarazo, produce cambios hemodinámicos importantes entre los cuales hay que resaltar:

  • Aumento del Volumen Plasmático
  • Aumento de  los Glóbulos Rojos (aunque en menor proporción al Vol. Plasmático), por lo que puede haber “anemia relativa”
  • Disminución de las Resistencias Vasculares Sistémicas
  • Hipercoagulabilidad
  • Aumento de la Presión Arterial, del Gasto Cardiaco y del consumo de Oxígeno
  • Y en el Puerperio inmediato, un aumento brusco de las Resistencias Vasculares Pulmonares.

 

Además, en las pacientes con HTP embarazadas, se acentúan las siguientes variables:

  • A partir del segundo trimestre, hay un aumento del Gasto Cardiaco hasta del 40%.
  • En las pacientes con cortocircuito de derecha a izquierda, al disminuir las resistencias sistémicas, disminuye el flujo pulmonar y aumenta la cianosis.
  • En las pacientes que hacen embolia de líquido amniótico,  se produce vasoconstricción pulmonar aguda, elevación de las resistencias pulmonares y fallo ventricular derecho.
  • En los casos de Mola Hidatiforme o Coriocarcinoma, pude haber hasta 50% de posibilidades de embolismo de material trofoblástico, con la consecuente HTP aguda y fallo cardiaco derecho agudo.

 

Los síntomas más frecuentes (en HTP) son:

Disnea Progresiva, Síncope, Ángor, Hemoptisis, Cianosis y Edema periférico.

Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre las diferentes causas de Disnea y para ello se inicia con las pruebas más sencillas, como pueden ser:

 

La Prueba de Caminata de 6 minutos (6MWT):  con la que inicialmente evaluamos la tolerancia al esfuerzo y los posibles cambios de saturación de Oxígeno durante la misma.

Pruebas de Función Pulmonar:  con la que podemos descartar la presencia de EPOC o Fibrosis Pulmonar.

Oximetría Nocturna:  para el diagnóstico de Apnea del Sueño.

Centelleo Pulmonar de Ventilación/Perfusión:  para descartar embolismo pulmonar (evaluar los riesgos de exposición radiológica).

 

Otros exámenes de gabinete, que suelen  ordenarse son:

El Electrocardiograma:  donde usualmente encontraremos, Desviación del eje eléctrico a la derecha, Crecimiento ventricular Derecho asociado o no a Bloqueo de Rama Derecha del Haz de His y en ocasiones asociado a Crecimiento Auricular Derecho.

La Radiografía del Tórax:  con aumento de la silueta cardiaca a expensas de cavidades derechas, dilatación del tronco  de arteria pulmonar  (y a veces de las ramas pulmonares), oligohemia periférica.

En Hipertensión Pulmonar, pero en particular en los casos de pacientes embarazadas con esta entidad, una de las herramientas más útil es el Ecocardiograma, donde podemos estimar:

El “chorro regurgitante” tricuspídeo y la presión sistólica de Arteria Pulmonar,  El colapso o no de la vena cava inferior, el Tiempo de Aceleración Pulmonar, la Excursión sistólica del anillo tricuspídeo (TAPSE),  etc.

Dentro del armamentario diagnóstico, también tenemos las Pruebas de Vasodilatación Aguda, entre las cuales podemos mencionar las efectuadas con:  Nifedipina, Adenosina, Bosentán, Epoprostenol, Óxido Nítrico, … donde una respuesta positiva es aquella que reduzca  20% de la PAPm o > de 10 mmHg.  Otras escuelas indican como resultado positivo una reducción de la PAPs a < 40 mmHg sin síntomas de bajo gasto cardiaco.

Es importante mencionar que el Bosentán y el Epoprostenol tienen antecedentes de efectos teratógenos.

 

La cateterización cardiaca, cuando está indicada y bajo todos los cuidados posibles y necesarios en una situación de embarazo, pudiera efectuarse a nivel de la cama de la paciente y con un catéter de flotación tipo Swan-Ganz o en el laboratorio de hemodinámica con las precauciones radiológicas pertinentes y (los consabidos e informados a la paciente) riesgos de exposición. 

El abordaje braquial, femoral o subclavio no ofrece diferencias en cuanto a la información obtenida ni cantidad de radiación recibida por el binomio materno-fetal, pero es evidente que la cineangiografía en la sala de hemodinámica expone a mayor cantidad de radiación vs. la información obtenida por catéter de flotación.

 

Estudios como el centelleo de Ventilación Perfusión (V/Q) y la Tomografía de Alta Resolución están vistas como últimos recursos para aclarar dudas (presencia de otras patologías o cardiopatías congénitas no diagnosticadas), ya que también implican el uso de radiación ionizante, misma que puede circular a través de la unión placenta-feto al utilizar “medios de contrate” intravenosos, aunque esto está cambiando progresivamente con los nuevos equipos de exposición controlada y la utilización de Tc 99 o Xe 122 en aerosol.

En general y dependiendo de la justificación del estudio radiológico, existe bastante consenso en que exposición fetal de menos de 50mSv, no han demostrado asociación con anomalías congénitas.

 

Una vez obtenidas las presiones pulmonares, las resistencias pulmonares, las oximetrías, la relación PAO2/FiO2  y la respuesta positiva o no a los test de vasodilatación y descartados otros diagnósticos de disnea, podemos orientarnos a las diferentes modalidades terapéuticas.

 

Se consideran como signos de mal pronóstico:

Presión en Arteria Pulmonar media > a 85 mmHg, Presión Diastólica de Arteria Pulmonar > 20 mmHg, Índice cardiaco < 2L/min/m2, Saturación de Oxígeno en Arteria Pulmonar < 63% y la presencia de Fenómeno de Raynaud, distancia recorrida en el 6MWTS inferior a 332 mts.

 

Entre las recomendaciones terapéuticas iniciales a aquellas pacientes que tienen hipertensión pulmonar conocida, están evitar los embarazos, utilizando todos los métodos anticonceptivos posibles, incluyendo la esterilización.

En aquellos casos en que se desconozca el diagnóstico previamente o la embarazada desarrolle HTP en etapas tempranas del embarazo, esto es hasta la semana 22, el aborto terapéutico es una indicación médica a considerar, debido a la alta tasa de mortalidad materno infantil.

Si la paciente considera continuar con su embarazo, iniciar tratamiento principalmente basado en calcioantagonistas, restricción de actividad, oxigeno suplementario y probable parto por cesárea a nivel de la semana 34 de gestación.

No existe consenso en el uso de embarazadas de tratamientos basados en inhibidores de la fosfodiesterasa, anticoagulantes, diuréticos y antagonistas de los receptores de endotelina. 

De hecho, estos antagonistas están asociados a efectos teratogénicos, por lo que inicialmente estarían contraindicados.

Actualmente debemos enfocarnos a la prevención de los embarazos en pacientes con esta patología, concientizándolas en la alta tasa de mortalidad asociada al mismo. 

En las embarazadas que desarrollan la enfermedad y no consideran la terminación del mismo como opción, nos queda su manejo estrecho en unidades de embarazo de alto riesgo con el apoyo constante del servicio de cardiología y hemodinamia (en algunos centros pudieran brindar dicho apoyo los servicios de neumología y terapia intensiva),  el inicio temprano de la terapia con calcioantagonistas y la terminación temprana de la gestación alrededor de la semana 34.

En los casos sobrevivientes o con persistencia de HTP en clase III o IV (y post embarazo), también pueden considerarse las modalidades quirúrgicas de tratamiento como lo son:  la Septostomía Auricular (generalmente como puente a) y el trasplante de Pulmón o de Corazón – Pulmón en los casos de enfermedades congénitas no corregibles.

En el futuro pareciera vislumbrarse que con las nuevas tecnologías de Ecocardiografía 3D y 4D, el análisis computarizado del stress de la pared y la ecocardiografía intracardiaca, tendremos información más precisa que nos permita un manejo y seguimiento más estrechos de estos pacientes, particularmente en las embarazadas con HTP, lo cual pudiera tener una incidencia en el pronóstico de mortalidad y  número de hospitalizaciones de estas enfermas.

 

 

 

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